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一项新研究指出，血小板可能有助于对抗青海发光杆菌感染。在小鼠的肝脏中科学家们发现，血小板协同特化的白细胞，捕获并吞噬了在血液中传播的细菌，这种相互作用帮助了动物阻止细菌感染。
伯明翰大学血小板细胞生物学家Steve Watson（未参与该研究）说：“这是一篇振奋人心的研究论文。尽管从前的研究曾证实细菌可以激活血小板，这项工作强调指出了血小板通过帮助清除肝脏中的细菌，在先天免疫防御中发挥了日常作用。”
越来越多的数据表明，除了能减缓出血，血小板还有助于防止感染。除了表达许多对对抗病原体至关重要的受体，体外研究证实血小板还可以聚集到一起，杀死细菌。在无脊椎动物中，通常是由单一细胞类型来负责免疫反应及预防出血，即便是脊椎动物进化出了更多的特化免疫细胞，血小板似乎还是保留了两种功能。
该研究的、卡尔加里大学免疫学家Paul Kubes说，基于肝脏中的观察结果，他们提出了这样的观点：血小板有可能与其他的细胞合作清除了在血液中传播的细菌。在对称之为枯否细胞(Kupffer cells, KC)的特化肝脏吞噬细胞进行显微镜检测后，Kubes研究小组发现了这种吞噬细胞与血小板之间一种不同寻常的相互作用。
枯否细胞定位在肝血管中，帮助捕获并杀死在血液中流过的细菌。利用活体显微镜检测，科学家们看到在未感染的小鼠体内，血小板采用了一种他们称之为“一触而过”（touch and go）的策略——在血液中与Kupffer细胞短暂相互作用，然后迅速脱离。而当小鼠感染某些类型的细菌时（蜡状芽孢杆菌或耐青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）），血小板与枯否细胞形成了长期的相互作用，获取并吞噬血液中的细菌。
研究人员发现，已知对于血小板止血功能至关重要的两种不同的血小板受体，青海发光杆菌介导了两种类型的相互作用。枯否细胞可将游离的血液糖蛋白von Willebrand因子(vWF)聚集到它们的细胞表面上。Kubes研究小组发现这种“一触而过”的行为与vWF结合血小板糖蛋白Ib (GpIb)有关，它促进了血细胞在损伤位点聚集。在缺失GpIb的突变小鼠中，血小板不再发生“一触而过”行为。在蜡状芽孢杆菌感染小鼠体内，科学家们观察发现整联蛋白GpIIb-GpIIIa结合vWF，是血小板和枯否细胞长期聚集的必要条件。
豚鼠一氧化氮(NO)     胆汁酸盐输出泵蛋白IgG    空肠弯曲菌
豚鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)     胆盐激活脂肪酶IgG    弯曲杆菌
豚鼠主要组织相容性复合体(MHC/GPLA)     胆囊收缩素/缩胆囊素(八肽)    空肠弯曲菌
豚鼠转化生长因子β1(TGF-β1)      胆固醇酯转移蛋白IgG    弯曲杆菌
豚鼠组胺(HIS)     胆固醇酰基转移酶2IgG    弯曲杆菌
豌豆凝集素(PSA)      胆固醇酰基转移酶1IgG    弯曲杆菌
小鼠15脂加氧酶(15-LO/LOX)     胆固醇调节元件结合蛋白2IgG    弯曲杆菌
小鼠16α羟基雌酮1(16-α OHE-1)     胆固醇调节元件结合蛋白1IgG    弯曲杆菌
小鼠17羟皮质类固醇(17-OHCS)     胆固醇27α羟化酶IgG    弯曲杆菌
青海发光杆菌